Un gruppo di ricerca, coordinato da ricercatori dell’Università della Campania “Luigi Vanvitelli”
e del Cnr-Igb di Napoli, ha identificato un meccanismo molecolare che permetterebbe alle cellule
del tumore ovarico di sopravvivere alla chemioterapia e di dare recidive. I risultati , pubblicati
sulla rivista Molecular Cancer, suggeriscono nuove strade per migliorare l’efficacia delle attuali
terapie.
Il carcinoma ovarico di alto grado (High-Grade Ovarian Carcinoma, HGOC) è una neoplasia
ginecologica ancora difficile da curare. Nonostante i progressi nelle terapie, la maggior parte delle
pazienti va incontro nel tempo a recidive, spesso a causa della comparsa di resistenza ai trattamenti
chemioterapici.
I risultati di uno studio condotto congiuntamente da ricercatori dell’Università della Campania ‘Luigi
Vanvitelli’ e dell’Istituto di genetica e biofisica “A. Buzzati-Traverso” del Consiglio nazionale delle
ricerche di Napoli (Cnr-Igb) hanno mostrato un ruolo inaspettato del recettore dei glucocorticoidi.
Tra questi ultimi vi sono ormoni quali il cortisone o simili, farmaci comunemente somministrati
durante la chemioterapia per prevenire reazioni di ipersensibilità e ridurre la tossicità dei farmaci
antitumorali. Tuttavia il loro impatto sulla progressione tumorale rimane ancora poco chiaro. La
ricerca è stata coordinata dalla Professoressa Gilda Cobellis, del dipartimento di Medicina di
Precisione dell’Università della Campania, e dalla dottoressa Gabriella Minchiotti del Cnr-Igb.
I dati raccolti indicano che l’attivazione del recettore dei glucocorticoidi è in grado di regolare diversi
processi chiave della progressione tumorale, tra cui la transizione epitelio-mesenchimale (EMT),
l’eterogeneità cellulare, la capacità migratoria delle cellule tumorali e la resistenza al cisplatino, uno
dei principali chemioterapici utilizzati nelle terapie contro il tumore ovarico. Complessivamente tali
effetti si traducono in una progressiva resistenza alla chemioterapia e in una riduzione significativa
della sopravvivenza delle pazienti.
Gli studi sono stati condotti in colture cellulari in tre dimensioni, con cui si è cercato di riprodurre più
fedelmente l’ambiente tumorale rispetto alle colture in singolo strato. I risultati ottenuti – commenta
la Prof. Gilda Cobellis - hanno mostrato che l’attivazione del recettore dei glucocorticoidi può indurre
nelle cellule tumorali uno stato di proliferazione lenta ma reversibile, anche detto stato dormiente.
Tale stato è caratterizzato da una ridotta sintesi proteica, una riprogrammazione metabolica e
l’attivazione di vie di risposta adattativa allo stress cellulare.
“In particolare la dormienza cellulare è associata a cambiamenti metabolici guidati da tale recettore.
Ciò suggerisce una stretta connessione tra la plasticità tumorale e i segnali provenienti dal
microambiente”, sottolinea Eduardo Jorge Patriarca, ricercatore del Cnr-Igb e coautore dell’articolo.
Secondo i ricercatori, piccoli insiemi di cellule tumorali dormienti potrebbero sopravvivere ai
trattamenti chemioterapici e riattivarsi successivamente, riprendendo il ciclo cellulare e dando origine
alla ricomparsa della malattia. La condizione di dormienza potrebbe spiegare uno dei principali
meccanismi alla base delle recidive nel carcinoma ovarico.
I risultati ottenuti, grazie a fondi premiali dell’Università della Campania ‘L. Vanvitelli’, della
Regione Campania e con il sostegno della Fondazione AIRC per la Ricerca sul Cancro, aprono nuove
prospettive per la comprensione dei meccanismi di resistenza terapeutica e di recidiva tumorale.
Inoltre suggeriscono una possibile nuova strada per migliorare l’efficacia delle terapie contro il
carcinoma ovarico di alto grado. I dati andranno ora validati in ulteriori studi preclinici e clinici. La
ricerca ha coinvolto anche il Professor Luigi Cobellis, ordinario di Ginecologia, il Professor Renato
Franco, dell’Anatomia Patologica, e la Professoressa Lucia Altucci, del Dipartimento di Medicina di
Precisione, dell’Università della Campania.
Data di pubblicazione: 25 marzo 2026